Этот результат объясним для штаммов биотипа 1А, не обладающих плазмидой вирулентности pYV, которая является необходимой для проявления вирулентности иерсиний. Напротив, когда Ybt-локус был введен в хромосому 7. enterocolitica биотипа 2, этот штамм стал способным продуцировать иерсиниабактин и расти в органах зараженных мышей, приводя к 1000-кратному увеличению количества бактерий, по сравнению с родительским штаммом. Эти данные демонстрируют, что наличия HPI у низкопатогенного штамма достаточно для увеличения вирулентности. C. A. Jacobi et al. 2001 наблюдали экспрессию fyuA в различных органах мышей через 24 часа после заражения штаммом 7. enterocolitica 1В Любопытно, что экспрессия fyuA была высокой в брюшной полости, умеренной — в селезенке и низкой — в Пейеровых бляшках и печени зараженных животных. Т. несмотря на то, что роль HPI для проявления высокого уровня вирулентности иерсиний теперь четко установлена, механизмы, лежащие в основе увеличения способности к бактериальной диссеминации в организме хозяина, нуждаются в дальнейших исследованиях. Как уже сообщалось, 3. конец каждого хромосомного asn tRNA локуса, присутствующего в 3-х копиях в хромосоме Yersinia, содержит последовательность 17 bp, гомологичную аПР-сдшу бактериофага Р4 Buchrieser С. et al.1998b; Rakin A. et al.2001. Интеграция HPI в бактериальную хромосому происходит на этом attB-сайте и приводит к дубликации attB в каждой краевой зоне. У Y. pseudotuberculosis HPI может встраиваться в любую из трех хромосомных копий Buchrieser С. et al.1998b, в то время как у 7. enterocolitica он специфически встраивается в asn2- локус Carniel Е.

Лицензия монтаж сетей цены.

Оставить комментарий

Вы должны авторизоваться для отправки комментария.